近日，由大连医科大学张万琴教授主持的“研究中脑黑质内小胶质细胞激活与帕金森病关系”课题结题。该课题相关研究论文被美国《科学引文索引》（SCI）收录17条，被引用341次；课题组研制的防治神经变性疾病帕金森病和癫痫的新药生产工艺，日前获得了国家发明专利证书。

 

　　帕金森病是常见的神经变性疾病，患者多见于中老年人，其病因及发病机制尚不完全清楚，目前临床对该病仍采用对症替代治疗方法。帕金森病症状的出现与中脑黑质内多巴胺能神经元变性导致纹状体内多巴胺神经递质水平降低有关。有资料表明，只有纹状体内多巴胺神经递质水平降到很低时，才出现帕金森病的临床症状，因此该病不易被早期发现。

 

　　张万琴教授等研究证明，小胶质细胞的激活是引起多巴胺能神经元变性和持续性变性的重要因素。中脑黑质内小胶质细胞激活，特别是吞噬了聚集的突触核蛋白之后被持续激活，并通过尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶催化产生超氧化物，是引起多巴胺能神经元变性并导致帕金森病的重要原因。该研究还发现，当中脑黑质内多巴胺能神经元的损毁程度达到80%以上时，纹状体内细胞外液中多巴胺能神经递质水平尚能维持于接近正常，表明中脑黑质内残存的多巴胺能神经元有加强释放多巴胺的代偿能力，这一能力掩盖了帕金森病临床症状的出现。该研究所开发的能保护中脑黑质内多巴胺能神经元的新药，有望用于预防帕金森病高危人群临床症状的发生，延缓或停止帕金森病症状的进展。

 

　　该研究的上述发现，不仅对帕金森病发病机制及防治有重要意义，而且对认识癫痫、老年痴呆等神经变性疾病的发病机制和新的治疗策略有普遍意义。