中华外科杂志 1998年第3期第36卷 论著摘要

 

　　作者：方卫华　王克孝　于德新　齐秋江

 

　　单位：230022 合肥，安徽医科大学附属医院泌尿外科

 

　　我院自1985年7月至1996年7月共收治肾盏漏斗部狭窄患者32例，现结合文献报告如下。

 

　　1．临床资料：本组32例，男22例，女10例。年龄28～55岁，平均38.5岁；双侧肾盏漏斗部狭窄7例，因肾区胀痛不适，血尿及泌尿系感染入院。静脉肾盂造影显示双侧肾盏囊肿样扩张而肾盂无积水；B超诊断双肾多发性囊肿。临床诊断双侧肾盏漏斗部狭窄，未作外科手术，经抗感染止血保肾治疗后出院，定期随访。22例单侧肾盏漏斗部狭窄合并肾盏内结石，其中14例肾盏漏斗部狭窄局限于肾脏上极或下极。对伴发结石患者予以手术治疗，术中发现相应的肾盏皮质菲薄合并结石， 故行肾部分切除术，清除病灶及产石区。8例肾下盏漏斗部狭窄合并结石， 行肾下盏漏斗部切开取石，并行肾盂肾下盏输尿管漏斗状成形术。2例肾上盏漏斗部狭窄合并单发性静止型结石及1例合并肾上盏单纯囊状扩张积水均未作外科治疗。本组随访26例，双侧肾盏漏斗部狭窄仅1例因反复持续感染未得到有效控制而发生肾衰死亡；4例双侧肾盏漏斗部狭窄随访3～6年行静脉肾盂造影未发生明显变化。单侧肾盏漏斗部狭窄，2例术中残余结石；另20例随访1～10年以上未发生结石复发。

 

　　2．讨论：关于引起肾盏漏斗部狭窄的原因，目前有两种看法：一是先天性因素，且多累及双侧肾盏漏斗部。认为这种先天性病变只有少数引起肾盏积水的增大，多数肾盏积水体积一般都较小，对肾功能影响轻微，而以泌尿系感染，畸形，高血压及蛋白尿为临床表现，故不需外科处理，患者的预后决定于发育不良的程度和肾小球硬化的范围。二是后天性因素，常表现为单侧肾脏或肾脏某一盏漏斗部发生狭窄病变，原因多为炎症感染引起漏斗部疤痕挛缩，诱发结石，导致狭窄梗阻，感染，结石相互影响，肾盏积水加重引起相应的肾盏皮质功能损害或丧失，故需外科处理。目的是行肾盏内引流，解除梗阻，取出结石，清除病灶。外科治疗的方法取决于漏斗部狭窄的病变部位，局限于肾下极或上极，并发盏内结石，肾盏肾皮质菲薄，宜采取肾部分切除术，清除病变及产石区。本组14例采用此方法，取得满意疗效；对于肾下盏的漏斗部狭窄合并结石且皮质较厚者，在取石后采用肾盂肾下盏输尿管漏斗状成形术，可达到取石方便干净及内引流通畅的目的。单侧肾脏多发性肾盏漏斗部狭窄合并结石积水者，可考虑作肾脏离体手术，在肾脏外缘“无血管区”即Bordel线区切开肾脏，将结石清除，狭窄的漏斗部切开行“V”形缝合或切除紧密相连的漏斗部之间的肾盏间隔，使两个狭窄口环变为一个大口环直接和肾盂相通，均可达到有效内引流。但离体肾内引流术创伤大而复杂，手术条件要求高，切除肾盏漏斗部壁或肾盏间隔以及缝线均有可能直接损伤肾脏血管，导致肾脏的缺血，坏死，肾功能严重受损，故手术应谨慎对待。